El seminograma —también llamado espermograma o análisis de semen— es la herramienta fundamental para evaluar la fertilidad masculina. En 2021, la Organización Mundial de la Salud publicó la WHO Laboratory Manual for the Examination and Processing of Human Semen (6.ª edición), revisando por primera vez en once años los valores de referencia. Los nuevos umbrales son considerablemente más bajos que los de 2010, lo que tiene consecuencias directas sobre cuántos hombres reciben un diagnóstico de infertilidad.
Este artículo explica qué mide el seminograma, qué cambiaron la OMS y por qué, y qué factores —con evidencia científica sólida— deterioran o mejoran la calidad espermática.
Qué es el seminograma y qué mide la OMS
El seminograma analiza una muestra de semen obtenida por masturbación tras un periodo de abstinencia de 2 a 5 días. Los cuatro parámetros principales según la OMS 2021 son:
| Parámetro | OMS 2010 | OMS 2021 | Anomalía |
|---|---|---|---|
| Concentración | ≥15 mill./mL | ≥16 mill./mL | Oligospermia / Azoospermia |
| Movilidad progresiva | ≥32% | ≥30% | Astenospermia |
| Morfología normal | ≥4% | ≥4% | Teratospermia |
| Vitalidad | ≥58% | ≥54% | Necrospermia |
El cambio más relevante de la edición 2021 no está en los umbrales numéricos —que variaron poco— sino en la metodología: los nuevos valores de referencia se calcularon a partir de una muestra más grande y geográficamente diversa de hombres con fertilidad demostrada (paternidad reciente), lo que hace los datos más robustos.
Abstinencia sexual de 2 a 5 días (ni menos ni más). No calentar la muestra ni dejarla expuesta al frío. Entregar al laboratorio en menos de 60 minutos desde la recogida. Avisar de cualquier fiebre en los 3 meses previos, ya que puede alterar los resultados.
Concentración espermática: el declive secular
La concentración espermática mide el número de espermatozoides por mililitro de semen. Por debajo de 16 millones/mL se habla de oligospermia; la ausencia completa de espermatozoides se denomina azoospermia.
En 2017, Levine et al. publicaron en Human Reproduction Update un meta-análisis que analizó 185 estudios publicados entre 1973 y 2011, con datos de 42.935 hombres de países occidentales. La conclusión fue alarmante:
Este declive no se observó con la misma magnitud en hombres de países no occidentales, lo que apunta a factores ambientales y de estilo de vida como principales responsables: disruptores endocrinos (bisfenol A, ftalatos, pesticidas organoclorados), sedentarismo, obesidad y cambios en los patrones de alimentación.
La importancia clínica de este dato va más allá de la fertilidad: la concentración espermática se correlaciona con la salud general masculina, la testosterona y la mortalidad por todas las causas.
Movilidad espermática: tipos y estrés oxidativo
No todos los espermatozoides se mueven igual. La OMS distingue cuatro categorías de movilidad:
- Tipo A (movilidad progresiva rápida): avance lineal y veloz. Son los más efectivos para alcanzar el óvulo.
- Tipo B (movilidad progresiva lenta): avance lineal pero lento o sinuoso.
- Tipo C (movilidad no progresiva): movimiento sin desplazamiento neto.
- Tipo D (inmóviles): sin movimiento detectable.
El parámetro clínicamente relevante es la movilidad progresiva total (A+B), que debe superar el 30% según los valores OMS 2021. Cuando está por debajo, se habla de astenospermia.
El principal mecanismo molecular detrás de la astenospermia es el estrés oxidativo mitocondrial. Las mitocondrias del espermatozoide, situadas en la pieza intermedia del flagelo, son las responsables de generar el ATP que mueve el axonema. Cuando los niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS) superan la capacidad antioxidante del plasma seminal, se dañan las membranas mitocondriales y la movilidad cae. El tabaco, la contaminación ambiental y la inflamación del tracto genital son las principales fuentes de ROS en el semen.
Morfología: por qué el 96% de anormales es normal
La morfología espermática se evalúa según los criterios estrictos de Kruger, que son deliberadamente exigentes. Un espermatozoide morfológicamente normal debe tener cabeza ovalada sin vacuolas, acrosoma que ocupe el 40–70% de la cabeza, pieza intermedia simétrica y flagelo único sin enrollamientos.
El resultado puede sorprender: en un hombre fértil, el 96% de los espermatozoides son morfológicamente anormales y aun así el hombre puede concebir sin dificultad. El umbral diagnóstico de teratospermia se establece cuando menos del 4% de los espermatozoides tienen morfología normal según los criterios de Kruger.
La morfología tiene valor predictivo principalmente en el contexto de la fecundación in vitro: cuando el porcentaje de formas normales cae por debajo del 4%, las tasas de fertilización disminuyen incluso con FIV convencional, y se requiere ICSI (inyección intracitoplasmática de espermatozoides).
6 factores que deterioran la calidad espermática
1. Temperatura escrotal elevada
La espermatogénesis requiere temperaturas de 34–35°C. Cada grado centígrado de aumento en la temperatura escrotal reduce la movilidad espermática aproximadamente un 14% (Mieusset & Bujan, Human Reproduction Update, 1995). Las fuentes de calor más relevantes se detallan en el artículo sobre bóxer vs slip y temperatura escrotal.
2. Tabaco
El meta-análisis de Vine et al. (Fertility & Sterility, 1994), con datos de más de 1.000 fumadores, mostró que el tabaco reduce la concentración espermática en un 13–17% y la movilidad en un 10–15% respecto a no fumadores. Los hidrocarburos aromáticos policíclicos del humo del tabaco dañan el ADN espermático y aumentan las ROS en el plasma seminal.
3. Alcohol
El consumo crónico de alcohol inhibe la síntesis de testosterona a nivel testicular e hipofisario, y daña directamente las células de Sertoli, responsables del soporte nutricional de los espermatozoides durante la espermatogénesis. Un consumo superior a 14 unidades semanales se asocia con reducción significativa de la concentración y la movilidad.
4. Estrés oxidativo
Los espermatozoides son especialmente vulnerables al daño oxidativo porque su membrana plasmática tiene una alta proporción de ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) y su citoplasma carece de las defensas antioxidantes habituales. El estrés oxidativo en el semen daña el ADN espermático, la membrana y el flagelo, afectando simultáneamente a movilidad, morfología y capacidad de fertilización.
5. Obesidad
El meta-análisis de MacDonald et al. (European Journal of Endocrinology, 2010) confirmó que los hombres obesos tienen mayor riesgo de oligospermia y azoospermia. Los mecanismos incluyen: hipertermia escrotal por el acúmulo de grasa inguinal y perineal, alteración del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal por la hiperestrogenemia periférica (la grasa convierte testosterona en estradiol), y mayor estrés oxidativo sistémico. La obesidad también es un factor de riesgo para la disfunción eréctil asociada a la diabetes, por lo que el control del peso tiene un impacto múltiple sobre la salud sexual masculina.
6. Exposición a radiación electromagnética de teléfonos móviles
El estudio de Agarwal et al. (Fertility & Sterility, 2008) mostró que los hombres que llevaban el teléfono móvil en el bolsillo del pantalón tenían peores parámetros espermáticos —especialmente movilidad y morfología— que quienes no lo hacían. El mecanismo propuesto combina la radiación electromagnética de radiofrecuencia y el calor local emitido por el dispositivo. La evidencia es preliminar pero suficiente para recomendar no llevar el móvil en el bolsillo cuando se está buscando concebir.
Eyacular con frecuencia agota los espermatozoides: falso. Los testículos producen unos 1.500 espermatozoides por segundo de forma continua. Una abstinencia superior a 7 días puede, de hecho, aumentar el volumen pero reducir la movilidad por acumulación de formas antiguas.
Los bóxers frente a los slips son determinantes para la fertilidad: matizado. El efecto es real pero marginal para hombres con fertilidad normal. Adquiere relevancia solo en casos de oligospermia preexistente o varicocele.
4 factores que mejoran la calidad espermática
1. Dieta mediterránea
El estudio de Karayiannis et al. (Human Reproduction, 2017) evaluó la adherencia a la dieta mediterránea en 225 hombres de una clínica de reproducción asistida. Los que seguían el patrón mediterráneo con mayor fidelidad —alto consumo de verduras, frutas, legumbres, cereales integrales, pescado y aceite de oliva— tenían una movilidad espermática total y morfología significativamente mejores. La dieta mediterránea es rica en antioxidantes (licopeno, vitamina C, vitamina E, selenio, zinc) que protegen el ADN espermático del daño oxidativo.
2. Zinc y folato
El zinc es esencial para la síntesis de ADN espermático y la integridad de la cromatina. El folato interviene en la síntesis de purinas y pirimidinas necesarias para la replicación celular. La suplementación combinada de zinc (66 mg/día) y ácido fólico (5 mg/día) durante 26 semanas aumentó el recuento espermático en un 74% en hombres subfértiles (Wong et al., Fertility & Sterility, 2002).
3. Ejercicio moderado
El ejercicio aeróbico moderado mejora la función testicular a través de varios mecanismos: reduce el estrés oxidativo sistémico, mejora la sensibilidad a la insulina (con impacto positivo en el eje hormonal), y disminuye la inflamación crónica de bajo grado. El matiz importante es "moderado": el ejercicio de resistencia de alta intensidad prolongado (ciclismo competitivo de larga distancia, maratones frecuentes) puede elevar el cortisol y la temperatura escrotal hasta producir el efecto contrario.
4. Sueño de calidad
La privación de sueño reduce la secreción pulsátil de LH nocturna, con la consiguiente caída de testosterona. Un estudio publicado en JAMA mostró que dormir menos de 6 horas por noche durante una semana reduce los niveles de testosterona en un 10–15%. En el plano espermático, datos de la Universidad de Aarhus (Dinamarca, 2013) con 953 hombres jóvenes daneses mostraron que los que reportaban mayor alteración del sueño tenían una movilidad espermática un 25% inferior a la de los que dormían bien.
El varicocele: la causa tratable más frecuente
El varicocele es la dilatación varicosa de las venas del plexo pampiniforme que drenan el testículo. Está presente en el 15% de la población masculina general, pero asciende al 35–40% entre los hombres con infertilidad primaria y al 80% en los de infertilidad secundaria. Con la edad, el varicocele puede agravarse en el contexto del déficit androgénico, por lo que la evaluación andrológica integral es importante en hombres mayores de 40 años con problemas de fertilidad.
El mecanismo de daño espermático es múltiple: el reflujo venoso eleva la temperatura escrotal (hipertermia), reduce el aporte de oxígeno (hipoxia tisular) y acumula metabolitos tóxicos del riñón y la glándula suprarrenal que normalmente drenan en dirección contraria. El resultado es un daño progresivo de la espermatogénesis que empeora con la edad.
Lo más importante del varicocele es que es tratable: la varicocelectomía microquirúrgica o la embolización mejoran los parámetros espermáticos en el 60–70% de los hombres operados y consiguen embarazos espontáneos en el 30–40% de las parejas. Es la única causa tratable de infertilidad masculina con impacto demostrado en las tasas de embarazo.
Cuándo solicitar un seminograma
Las indicaciones clínicas más frecuentes son:
- Búsqueda de embarazo sin resultado tras 12 meses de relaciones sin anticoncepción (6 meses si la pareja femenina tiene más de 35 años).
- Tras una vasectomía, para confirmar que la técnica fue exitosa (se realizan dos análisis seriados).
- Evaluación de salud reproductiva general en hombres con factores de riesgo conocidos (varicocele, criptorquidia, quimioterapia previa, infecciones genitales de repetición).
- Antes de someterse a un ciclo de reproducción asistida, como parte del estudio básico de la pareja.
Un único seminograma alterado no diagnostica infertilidad. Los parámetros espermáticos tienen una variabilidad biológica alta: una enfermedad febril en los 3 meses previos, el estrés puntual o una abstinencia demasiado larga pueden alterar los resultados. Siempre se recomienda confirmar con un segundo análisis antes de iniciar tratamiento.